El prión, que es el agente infeccioso de las enfermedades priónicas, es una proteína con la misma composición química (o secuencia de aminoácidos) que una proteína propia del organismo, pero con una estructura tridimensional diferente. Esta proteína alterada se replica (es decir, genera más copias de sí misma y por tanto provoca la infección) e interacciona con la proteína de estructura normal de nuestro organismo (PrPc), convirtiéndola a la forma alterada (PrPsc). La representación esquemática de esta interacción sería:

PrPsc + PrPc = PrPsc + PrPsc

"El fenómeno de barrera entre especies se basa en que el gen que codifica la proteína, priónica es distinto en cada especie, y por tanto cada especie tiene una proteína priónica distinta", explica Jordi García, profesor titular del Departamento de Genética de la Universidad de Barcelona. "Cuando una proteína alterada interacciona con la proteína normal de la misma especie, la conversión de la forma normal a la priónica se produce sin ningún problema. En cambio, cuando la proteína normal pertenece a una especie distinta, la conversión es más difícil, y por tanto la infección y el desarrollo de la enfermedad también lo son. Se han realizado experimentos en los cuales se infecta a animales con priones de otra especie, para testar la dificultad con la que se produce la infección cruzada, y se ha visto que la barrera no es absoluta sino que depende de la dosis de priones que se inyectan. Esto quiere decir que el concepto de barrera entre especies es un concepto experimental: en muchos casos no es que la barrera sea total sino que la dosis que se necesita para provocar la enfermedad es tan alta que no tiene sentido en condiciones que no sean de laboratorio."

Los resultados de este nuevo estudio del grupo británico parecen hacer replantear la manera de evaluar este fenómeno de "barrera" de ahora en adelante. Según Jordi García, "se habían hecho experimentos anteriores de infecciones cruzadas entre hámster y ratón, y se creía que la barrera entre estas dos especies era muy alta porque, al inyectar priones de hámster en ratones, éstos no presentaban ningún síntoma de padecer la enfermedad. En este trabajo se han reevaluado estos resultados y se ha visto que los ratones sí se infectaban (los priones de hámster se replicaban en los ratones), aunque no desarrollaban la enfermedad, bien porque se morían antes, bien porque la presencia de estos priones no era suficiente para desencadenar la patología".

La causa del revuelo originado a raíz del estudio está en las conclusiones que se deducen de estos resultados. Los autores señalan que la existencia de estas infecciones que no se manifiestan claramente, puesto que no provocan la enfermedad, puede tener consecuencias nefastas para la salud pública. "El peligro que supone este hallazgo, aclara Jordi García,  consiste en el hecho de que los priones que se generan en el ratón inducidos por priones de hámster son ahora priones de ratón y, por tanto, pueden infectar con facilidad otros ratones, que sí desarrollan rápidamente la enfermedad. Estos investigadores hacen la inferencia al caso de las vacas y los humanos: podría ser que hubiera un número elevado de gente con acumulación de priones humanos inducidos por priones de vaca (procedentes de carne contaminada) que no desarrollen la enfermedad, pero que si por determinados procesos (trasplantes de órganos, transfusiones, etc.) los transmiten a otras personas, éstas, al recibir ya priones humanos, sí desarrollen la enfermedad. Igualmente, otras especies destinadas al consumo humano, como pollos o cerdos, también han sido alimentadas con harinas cárnicas procedentes de vacas enfermas. Aunque no se hayan detectado enfermedades priónicas en estas especies podría ser que sí estuvieran infectadas y que sus priones saltaran fácilmente la barrera entre estas especies y el hombre".

Aunque estos resultados no son muy tranquilizadores, durante los últimos días ha habido declaraciones de varios especialistas británicos que restan importancia a las conclusiones del estudio. Algunos de los comentarios más relevantes, recogidos en el apartado News of the Week de la revista Science (2000; 289 [5485]:1663-1666) pertenecen al epidemiólogo Peter Smith, de la London School of Hygiene and Tropical Medicine, y actualmente director del Comité Asesor para las Encefalopatías Espongiformes del Reino Unido. Smith admite que el trabajo y sus implicaciones serán discutidos en la próxima reunión de este comité asesor, pero duda que provoque cambios en las medidas de control y prevención ya existentes porque éstas ya tienen en cuenta la posibilidad de "infecciones invisibles".

Gemma López Jornet es licenciada en bioquímica.

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