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Posible vínculo entre un pesticida y el mal de Parkinson
| Juan Carlos López García | 29/12/00 |
Biomedia (Londres). El mal
de Parkinson es una de las enfermedades neurodegenerativas más comunes: una de
cada cien personas mayores de 65 años la padecen. Desde el punto de vista
clínico, las principales características del parkinson son la rigidez muscular,
la lentitud en la marcha (los pacientes avanzan normalmente arrastrando los
pies), y la presencia de movimientos involuntarios, sobre todo de los dedos de
las manos. A nivel cerebral, el principal daño se localiza en la llamada sustancia nigra, una pequeña región del sistema nervioso encargada de
producir al neurotransmisor conocido como dopamina, molécula muy popular este
año a raíz de la concesión del Premio Nobel
a uno de los pioneros en su estudio, el sueco Arvid Carlsson. Sabemos bastante sobre los cambios
patológicos que acompañan a la enfermedad de Parkinson y contamos con una serie
de medidas terapéuticas para ayudar a los individuos afectados. Sin embargo,
aún desconocemos el origen de esta patología. ¿A qué se debe que se desencadene
el mal de Parkinson? ¿Cómo se transmite? Las respuestas a estas preguntas
todavía son tentativas. Aunque ciertos casos de parkinson tienen un fundamento
genético y están asociados a mutaciones en una proteína llamada parkina, la mayoría de los pacientes
sufren de lo que se conoce como parkinson idiopático; es decir, con
causa desconocida. Una de las posibilidades que goza de más popularidad entre
los científicos interesados en el parkinson es la idea de que un agente
ambiental es el culpable de desatar la enfermedad. Un estudio publicado en el
ejemplar de diciembre de la revista Nature
Neuroscience (2000; 3 [12]: 1301-1306)
ha dado un nuevo impulso a esta hipótesis al reportar que la rotenona, un
compuesto presente en pesticidas y en insecticidas de uso doméstico, es capaz
de provocar una condición muy parecida al parkinson en animales de
experimentación. La idea de que un agente ambiental
sea responsable del parkinson nació tras la observación de que una droga
llamada MPTP conduce a la aparición de síntomas propios de la enfermedad y a la
muerte de la sustancia nigra. Este hallazgo accidental se
obtuvo en un grupo de heroinómanos después de que éstos se autoadministraran
una dosis significativa de MPTP que contaminaba la heroína que ellos mismos
sintetizaban. Una de las razones por las que el MPTP produce parkinson es por
su capacidad de inhibir a las mitocondrias de las neuronas de la sustancia nigra, impidiéndoles producir la energía necesaria para la correcta
función celular, lo cual conduce a la muerte neuronal. A raíz de estas
observaciones, R. Betarbet y sus colegas de Emory University en
Atlanta decidieron probar el efecto de la rotenona (otro inhibidor
mitocondrial) inyectándola a ratas normales. Estos científicos observaron que
la administración intravenosa de dosis bajas de rotenona conducía a la
aparición de problemas motores y a la muerte de la sustancia nigra. Sin
embargo, uno de los aspectos más notables del trabajo es que la rotenona
también fue capaz de producir las lesiones subcelulares que se observan en el
cerebro de pacientes con la enfermedad, algo que no se había observado tras la
administración de MPTP. En otras palabras, la rotenona produce un síndrome más
parecido al parkinson que incluso la mejor de las estrategias experimentales
existentes hasta la fecha. ¿Cuáles son las implicaciones de
estos resultados? Primeramente, es muy tentador concluir que la rotenona
comúnmente usada como pesticida está detrás de la gran cantidad de casos de
parkinson que se observan en la actualidad. Sin embargo, la historia no parece
ser tan sencilla. Experimentos preliminares del mismo grupo de investigadores
indican que la administración de rotenona por vía oral no conduce al mismo
efecto en las ratas, lo cual nos hacer dudar sobre el efecto directo que la
rotenona presente en el ambiente pudiese tener sobre nuestro cerebro. Desde
luego, es posible argumentar que la ingesta de este compuesto por períodos de
tiempo muy prolongados es necesaria para la aparición de la enfermedad y que
ésta es la razón por la que el parkinson predomina entre los ancianos. Se
requieren más estudios para resolver este dilema. La otra implicación de estos
resultados es más profunda y tendrá un impacto más inmediato. El hecho de que
el parkinson producido por rotenona sea más parecido al parkinson observado en
los pacientes supone un avance fundamental para estudiar la enfermedad en
animales de laboratorio. Contar con un modelo animal que reproduzca fielmente
la mayoría de las características del parkinson nos permitirá desarrollar
terapias más efectivas contra este mal que los tratamientos con los que hasta
ahora contamos. Más información en la red:
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