En un estudio publicado en Medicina Clínica (2000; 115: 103-110), el investigador J. Alfredo Martínez Hernández y sus colaboradores de la Universidad de Navarra recogen las mutaciones de algunos genes que hasta la fecha se han relacionado más repetidamente con la obesidad: la leptina y su receptor, la proopiomelanocortina (POMC), la hormona estimulante de melanocitos alfa (a-MSH); el receptor de la melanocortina 4 (MC4R), los receptores B-adrenérgicos, las proteínas desacopladoras (UCP), los receptores activados por el proliferador de los peroxisomas (PPAR), la prohormona convertasa 1, el factor alfa de necrosis tumoral (TNFa), el receptor 1 de sulfonilurea y la lipasa sensible a hormona (HSL).

Los resultados de la investigación concluyen que la regulación del peso corporal está sujeta a múltiples influencias. Las mutaciones, los polimorfismos encontrados en los genes de la leptina y su receptor, aunque no son frecuentes en la población, suelen tener asociación con ausencia de leptina y obesidad.

En lo que se refiere a la mutación Trp64Arg del gen del receptor B3adrenérgico, hay resultados tanto positivos como negativos en cuanto a su asociación con fenotipos de obesidad, mientras que el locus de BAR-2 puede ser uno de los factores genéticos que influyen en la susceptibilidad de la obesidad, especialmente la debida a la acumulación de grasa subcutánea en humanos.

Por otro lado, nuevas evidencias señalan que un virus también puede propiciar la acumulación de grasas en el organismo aparte de la contribución al aumento de peso de la vida sedentaria, la mala alimentación y los genes. Un estudio publicado en la revista International Journal of Obesity (Int J Obes 224 [8]: 989-996) el investigador N.V. Dhurandhar y su equipo de la Universidad de Wisconsin han demostrado que la inoculación del adenovirus humano (AD-36) en pollos y ratones les provoca una ganancia excesiva de grasa corporal.

Los investigadores estadounidenses hallaron que pollos y ratones infectados con un virus humano común incorporaron más grasas que los animales sanos y descubrieron que el mismo virus se da con mayor frecuencia en personas obesas. La investigación destaca que estos animales inoculados con adenovirus humanos no sólo ganan más grasa que los animales control, sino que también ganan más grasa que animales de otro grupo a los que se les ha inoculado otro virus: el adenovirus de las aves llamado CELO (siglas de chick embryo lethal orphan virus). Esto indica pues que la excesiva deposición de grasa no era un efecto no específico en respuesta a cualquier infección vírica.

Tras varios meses, los animales infectados con Adenovirus-36 (el Adenovirus-36 forma parte de una familia vírica en la que se incluyen unas 50 variedades responsables de malestares como la gripe, la diarrea o la conjuntivitis) pesaban sólo un 7% más que los que no estaban infectados, pero habían acumulado más del doble de grasa en su organismo.

Los investigadores no conocen aún el mecanismo por el cual el Adenovirus-36 causa obesidad, pero no parece ser debido al incremento de la ingesta y a la vez implicaría un descenso en el gasto de energía. Según los expertos, los animales infectados no comieron en mayor cantidad que los sanos, lo que sugiere que el virus reduce el consumo de energía en lugar de estimular el apetito.

Los virus animales relacionados con la obesidad parecen operar de forma diferente que el Adenovirus-36 y afectan al centro del cerebro que regula el apetito. Actualmente se sabe que varios virus animales causan obesidad en animales y seres humanos, pero el Adenovirus-36, es el primer virus humano que propicia la acumulación de grasas, señalan los científicos.

Los investigadores no observaron daños en el cerebro de pollos y ratones infectados con Adenovirus-36 y más allá de los síntomas de un resfriado que se prolongaron uno o dos días, el virus no causó efectos secundarios evidentes, fuera de la obesidad. Paradójicamente, los animales infectados también presentaron niveles más bajos de colesterol y triglicéridos. Generalmente, la obesidad se asocia con un nivel de colesterol y triglicéridos elevado.

Los resultados del estudio en modelos animales sugieren que debe considerarse el papel que tienen las enfermedades víricas en la etiología de la obesidad humana. El hallazgo no ha sorprendido a los investigadores ya que en los últimos años se ha determinado que muchas condiciones crónicas se deben a infecciones. Actualmente se sabe que las úlceras, que durante mucho tiempo se creyó que eran producto del estrés y la mala alimentación, son causadas por una bacteria, Helicobacter pylori, y se sospecha que tres microbios diferentes inciden en los bloqueos arteriales.

Maria Roura es bióloga y periodista

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