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Adaptaciones del parásito de la malaria

Cristina Junyent 12/01/00

Biomedia (Barcelona). La malaria está provocada por un protozoo del género Plasmodium en cuyo ciclo vital infecta a animales vertebrados de sangre caliente y a mosquitos (Anopheles), que lo transmiten en su picadura. El ciclo vital del parásito es complejo; en el mosquito tiene lugar la fertilización, sin embargo, la producción de las formas parasitarias sexuales (gametocitos) y de las formas asexuales tiene lugar en el huésped vertebrado (humano o animal).

Desde hace un siglo, W.G. MacCallum ya había establecido que, tanto en pájaros como en humanos infectados, el parásito de la malaria presentaba formas femeninas y masculinas en una relación muy desigual: siempre había muchas más formas femeninas. Richard Paul y Anna Raibaud del Laboratorio de Bioquímica y Biología Molecular de los Insectos, dirigidos por Paul Brey, en el Instituto Pasteur de París, en colaboración con Timothy Coulson del Instituto de Zoología de Londres, han descubierto recientemente un mecanismo que determina la relación de sexos en la formación de los gametocitos del parásito. Durante la infección por malaria, los individuos enfermos reemplazan los eritrocitos (glóbulos rojos de la sangre) perdidos por culpa del parásito, a la vez que elaboran una respuesta inmunitaria (de defensa) contra el parásito; estas condiciones de respuesta a la infección socavan la eficiencia reproductora del parásito. Los resultados de esta investigación, publicados en el volumen 287 de la revista Science (que corresponde al mes de enero del 2000) sugieren que el parásito ha evolucionado hasta detectar el aumento de la eritropoyesis (síntesis de eritrocitos), factor que actúa como señal para contrarrestar los efectos inmunológicos: va regulando la relación entre gametocitos macho y gametocitos hembra y así preserva las condiciones óptimas para su reproducción. - Cristina Junyent es doctora en biología

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