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Caenorhabditis elegans: un gusano modelo
| Raquel Lastra | 17/01/03 |
Biomedia
(Barcelona). Entre los descubrimientos científicos más destacados
del 2002, la investigación en biología
celular acaparó la mayor parte de premios. En efecto, un gusano de apenas un
milímetro de longitud se convirtió el pasado mes de octubre en el protagonista
del Premio
Nobel de Medicina y Fisiología. A partir de la observación y el estudio del
nematodo Caenorhabditis elegans, un
equipo de tres científicos logró desenmascarar los mecanismos de la apoptosis* o muerte celular programada y su relación
con el proceso de desarrollo animal. Los resultados de la investigación han
permitido trazar nuevas vías de estudio en los campos de la biología celular,
molecular y del desarrollo, así como de la medicina, por las posibles terapias
generadas a partir de los nuevos conocimientos. La
investigación sobre la apoptosis con C.
elegans se remonta a hace unos 30 años. En 1974, Sydney
Brenner, uno de los galardonados con el Nobel, consiguió inducir mutaciones
en genes específicos y relacionarlas directamente con alteraciones en el
desarrollo. Posteriormente, John
Sulston, otro de los miembros del equipo, pudo observar el proceso del
desarrollo del nematodo y seguir el destino de cada una de sus células. A
través del microscopio, C. elegans es transparente y el proceso
de apoptosis puede ser reconocido con facilidad. A
partir de un cigoto aislado, Sulston observó las sucesivas divisiones celulares
y distinguió varios linajes de células que dan lugar al organismo completo. Asimismo,
fue capaz de reconocer a lo largo de este proceso, el fenómeno de apoptosis en
un gran número de estas células. Finalmente, estableció que un gusano adulto,
hermafrodita, está formado por 959 células de las 1090 iniciales, tras morir
por apoptosis 131 de ellas. El
tercer miembro del equipo, el estadounidense Robert
Horvitz, se sumó posteriormente a la investigación iniciada por los
británicos Brenner y Sulston, centrándose en los mecanismos moleculares y
genéticos implicados en el proceso de la apoptosis en C. elegans. Así,
Horvitz consiguió identificar tres genes relacionados con la regulación de la muerte
celular programada: ced-3 y ced-4, activadores del proceso, y ced-9,
de efecto antiapoptótico y que interactúa con los dos primeros. Actualmente, se
han podido establecer varios genes que controlan la apoptosis en todos los
animales y se ha identificado en humanos un gen homólogo a ced-3. Entre
otras características, la capacidad de saber exactamente el número de células
que forman un adulto de C. elegans es
lo que ha hecho de este nematodo un modelo animal ejemplar para el estudio de
la muerte celular programada. Se trata de un organismo simple, de desarrollo
invariable y predecible, de reproducción rápida y sobre el que fácilmente se
pueden inducir mutaciones genéticas con metilisulfonato. Actualmente,
a partir de los resultados obtenidos en la investigación, se ha establecido a C. elegans como el organismo básico para
poder indagar en los mecanismos moleculares que están detrás de los programas
de apoptosis. Durante
su conferencia en el Instituto de Educación Continua (IEC) el pasado 13 de
diciembre, el investigador del Institut de Recerca Oncològica, Alberto
Villanueva, definió la apoptosis como un mecanismo de eliminación tanto de las
células inútiles para el organismo como de las potencialmente perjudiciales. El
proceso se da en la mayoría de organismos pluricelulares, tanto en el período
de desarrollo como a lo largo de su vida. Según el investigador, podría
definirse como un «suicidio celular» en el que la célula programada para morir
participa activamente en el proceso de la muerte, induciendo su propia
destrucción y la eliminación del organismo. En
modelos experimentales, el fenómeno de apoptosis se encarga de la formación de
estructuras durante el desarrollo. Como si se tratase de un escultor, la muerte
celular daría forma a la vida. Un
ejemplo muy claro sería la desaparición del tejido interdigital en el embrión.
También el fenómeno de metamorfosis en la larva de la mariposa o la
desaparición de la cola del renacuajo se dan por la deleción de estructuras
mediada por apoptosis. Por
otro lado, la apoptosis controla el número de células, sobre todo a nivel del
cerebro, encargándose de eliminar un gran número de neuronas durante la
maduración del sistema nervioso para garantizar una función correcta. También
liquidar células que, debido a alguna anomalía, pudiesen ser potencialmente
perjudiciales para el organismo. En
cuanto a la implicación de la apoptosis en las enfermedades, el control de la
muerte celular es crucial y el fallo de los mecanismos de regulación de este
proceso, está en la base de todo un conjunto de enfermedades. En artículos
recientes, Horvitz destaca que «lo más gratificante al recibir el Premio Nobel
es saber que tu trabajo va a tener una aplicación para curar enfermedades». La
inactivación de la apoptosis, además de relacionarse con anomalías en el
desarrollo, está implicada en la proliferación de células cancerígenas y en la
aparición de enfermedades autoinmunes. Por otra parte, una activación aberrante
de la apoptosis se ha relacionado con enfermedades neurodegenerativas y existen
artículos que relacionan este proceso con el Alzheimer y el Parkinson, entre
otras. Resulta
sorprendente que, a partir de la información obtenida de un pequeño organismo
como C. elegans (y cómo ésta puede
ser extrapolada a organismos mucho más complejos) sea posible desarrollar
conocimientos que nos permiten comprender mejor la vida terrestre y, asimismo,
disminuir la barrera que nos diferencia de otras especies. Raquel
Lastra es licenciada en Biología por la Universitat Autònoma de Barcelona y
Máster en Comunicación Científica por la Universitat Pompeu Fabra. *
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